استرس اکسایشی ورزشی

از گونه های  واکنش پذیر اکسیژن(Reactive Oxygen Species,ROS) می توان رادیکال آنیون سوپر اکساید(superoxide anion radical  )،و رادیکال پروکسیل(peroxyl radical ) و از گونه های  واکنش پذیر نیتروژن(Reactive  Nitrogen Spices,RNS)می توان  نیتریک اکساید(NO) و پروکسی نیتریت(peroxynitrite)  را نام برد.جدول شماره 1 گونه های واکنش پذیر اکسیژن و نیتروژن را نشان می دهد.

جدول شماره 1. گونه های واکنش پذیر اکسیژن و نیتروژن.

 

*ترکیبات ستاره دار، رادیکال آزاد هستند.

در شرایط طبیعی فیزیولوژیکی،دستگاه دفاعی آنتی اکسیدانی درون زا همراه با آنتی اکسیدان های برون زا (دریافتی از طریق غذا) ،ماکرومولکول  و سلول های بدن را در مقابل اثرات مخرب اکسیدان ها محافظت می کنند.افزایش تولید RONS در تمرینات ورزشی  می تواند منجر به غلبه  سطوح  رادیکال های آزاد و سایر عوامل اکسیدان  برسیستم دفاعی آنتی اکسیدانی بدن بشود.این حالت استرس اکسایشی نامیده می شود که می تواند باعث اکسایش لیپید ها،پروتئین ها،DNA و سایر مولکول ها شده  و بدین ترتیب به ساختار و عملکرد سلول آسیب برساند(3). مکانیسم های دفاعی بدن شامل آنتی اکسیدان های آنزیمی،آنتی اکسیدان های غیرآنزیمی و پروتئین های متصل شونده به فلزات می باشند.دستگاه دفاعی آنتی اکسیدانی بدن در جدول شماره 2 نشان داده شده است.  

جدول شماره 2 .دستگاه دفاعی آنتی اکسیدانی بدن.

 

تولید RONS در ورزش

علاوه بر متابولیسم طبیعی سلولی(4) ،اکسیدان ها می توانند بدنبال در معرض قرار گرفتن بدن تحت تاثیر عوامل متعدد محیطی (مانند مصرف دخانیات،اشعه اوزن،مصرف مواد غذایی) و فیزیولوژیکی(مانند استرس ذهنی و فعالیت جسمانی) تولید شوند(5). پس از اولین تحقیق توسط Dillard  و همکاران در سال 1978 ،تعداد زیادی از محققین افزایش استرس اکسایشی بدنبال ورزش سنگین را در ورزش هوازی و همچنین بی هوازی گزارش کرده اند.شدت استرس اکسایشی و تغییر در بیومارکرهای وضعیت آنتی اکسیدانی بدن به چندین عامل از جمله ویژگی های ورزش،جمعیت مورد مطالعه و متدهای اندازه گیری بستگی دارد.استرس اکسایشی توسط افزایش فعالیت آنزیم های مولد رادیکال های آزاد (به عنوان مثال گزانتین اکسیداز) فعالیت فاگوسیتوزها،فسفولیپازها،سیکلواکسیژنازها و لیپواکسیژنازها،آزاد شدن پروئتین های حاوی هم بدنبال تخریب آنها،تولید رادیکال های سوپراکسید از زنجیره انتقال الکترونی و کاهش سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی ایجاد می شود(5).منابع تولید RONS در حین و پس از ورزش در شکل شماره یک نشان داده شده است.

 

شکل شماره 1. منابع تولید RONS در حین و پس از ورزش.

مطالعات حیوانی اختلال در انقباض عضلانی،کاهش قدرت عضلانی وافزایش خستگی را به دلیل استرس اکسایشی در عضله اسکلتی ایزوله شده نشان داده است(6).به نظر می رسد آسیب اکسایشی اجزای سلولی توسط RONS به شکل مضری روی عملکرد عضله تاثیر می گذارد.این امر بویژه در مورد پروتئین ها ،هم پروتئین های انقباضی(عمدتاً میوزین بدلیل اکسایش گروه تیول)(7) و هم پروتئین های آنزیماتیک (بدلیل اکسایش توسط RONS) صدق می کند که به ترتیب منجر به اختلال در جفت شدن تحریک-انقباض(8)و کاهش بالقوه سرعت عکس العمل می گردد.

بطور وضوح آنزیم های میتوکندریایی (از جمله سوکسینات دهیدروژناز و سیتوکروم اکسیداز) که برای تولید انرژی لازم هستند ،مستعد اکسایش هستند(9).آسیب اکسایشی به پمپ آدنوزین تری فسفات می تواند منجر به کاهش برداشت کلسیم توسط شبکه سارکوپلاسمیک شده و هموستئاز کلسیم را مختل کند(10)و بدین ترتیب قابلیت های انقباضی عضله را کاهش دهد.

 

مطالعات متعددی نشان داده اند که افزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی پس از ورزش سنگین  با کاهش قدرت عضله و افزایش کوفتگی عضلات همراه است و این فرضیه که کوفتگی عضلانی و افت قدرت چند ساعت تا چند روز پس از ورزش ناشی از افزایش استرس اکسایشی است، شکل گرفته است.با این وجود با قطعیت نمی توان گفت که استرس اکسایشی یقیناً باعث کاهش اجرا و کوفتگی عضلانی پس از ورزش می شود و مطالعات بیشتری در این خصوص باید انجام پذیرد.

مطالعات کمی در خصوص  ارتباط بین بیش تمرینی و استرس اکسایشی به انجام رسیده است. شرایط بیش تمرینی به مدت 4 هفته در ورزش هوازی منجر به کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی خون در افراد مورد مطالعه شد(11) در حالیکه بیش تمرینی به مدت کمتر(3 هفته) در حیوانات مورد مطالعه منجر به افزایش پراکسیداسیون لیپیدها شد(12).یافته های مشابه در خصوص افزایش پروکسیدهای تام سرم طی5 ماه از فصل رقابتی در بازیکنان حرفه ای فوتبال امریکایی دیده شد(13).

در یکی از اولین مطالعات در زمینه استرس اکسایشی ورزشی،Lovlin  و همکاران(14) افزایش 1MDA را بلافاصله پس از تست ورزش منجر به خستگی حاد در افراد تحت مطالعه مشاهده کردند در صورتیکه ورزش با شدت 70% حداکثر اکسیژن مصرفی و کمتر ،افزایش این بیومارکر را نشان نداد.یافته های اخیر با تایید نتایج این مطالعه و مطالعات مشابه نشان می دهند که شدت ورزش نقش اساسی را در استرس اکسایشی پس از ورزش بخصوص در پراکسیداسیون لیپیدها به عهده دارد(15).با این وجود بر خلاف یافته های بالا مطالعه Haffman   و همکاران  نشان داد تمرین مقاومتی(اسکات)،مستقل از شدت تمرین، MDA را افزایش داد(16). احتمال دارد پاسخ استرس اکسایشی به ورزش به اسلوب و روش تمرینی بستگی داشته باشد(17).

در خصوص ارتباط مدت زمان ورزش با استرس اکسایشی ، مطالعه ای بطور مستقیم ایجاد استرس اکسایشی را در پاسخ به مدت زمان های مختلف ورزش(30،60 و 90 دقیقه)  مقایسه کرد.مشخص شد که اکسایش پروتئین( تشکیل کربونیل)  در 120 دقیقه ورزش نسبت به مدت زمان 30 و 60 دقیقه بیشتربود(18).

تولید RONS در ورزش های هوازی و بی هوازی

ورزش هوازی

ورزش های هوازی که از شدت (معمولاً بیش از 70% حداکثر اکسیژن مصرفی)  و مدت زمان کافی(به عنوان مثال بیش از 30 دقیقه) برخوردار باشند می توانند باعث شرایط استرس اکسایشی بشوند.تولید RONS در طول و پس از ورزش های هوازی عمدتاً با افزایش مصرف اکسیژن ارتباط دارد هر چند که سایر مکانیسم ها(شکل شماره 1) نیز در این رابطه نقش دارند(5).مقالات مروری متعددی در خصوص استرس اکسایشی ناشی از ورزش های هوازی منتشر شده است(19،20،21،22).

انقباضات عضلانی برونگرا در دوی downhill بدلیل ایجاد آسیب عضلانی،تروما و التهاب می تواند موجب تولید RONS  شود.بنابراین استرس اکسایشی در این قبیل پروتکل های تمرینی ،بالقوه می تواند ساعت ها و روز ها پس از یک جلسه تمرینی ادامه پیدا کند(23).اغلب مطالعات انسانی در این حوزه پراکسیداسیون لیپیدها را نشان داده اند. هرچند که مطالعات حیوانی افزایش اکسیداسیون پروتئین ها را با اندازه گیری گروه های کربونیل تولیدی(24) و اکسیداسیون DNA را با اندازه گیری  8-hydroxydeoxyguanosine در گلبول های سفید (25) را نشان دادند.Maughan و همکاران(23) در مطالعه خود نشان داد که بدنبال 45 دقیقه دوی downhill،TBARS  (شاخص استرس اکسایشی) افزایش یافته ،در 6 ساعت پس از ورزش به پیک خود رسیده و 72  ساعت پس از ورزش به مقادیر پایه بر می گردد.در مطالعه ای نشان داده شد پراکسیداسیون لیپیدها بلافاصله پس از دوی downhill افزایش یافته و 24 ساعت بعد به مقادیر پایه برمی گردد(26).

مطالعات انجام شده در خصوص استرس اکسایشی در فعالیت های ورزشی پیاده روی،پیاده روی سریع و دویدن عموماً نشان دهنده افزایش اکسایش لیپیدها(33-27)،پروتئین ها(39-34) و گلوتاتیون(48-40) در بافت های مختلف (از جمله عضله اسکلتی،قلب و کبد) و همچنین خون و ادرار بوده است.همانند دیگر اشکال ورزش های هوازی،ورزش های بلند مدت مانند دو ماراتن،دوچرخه سواری استقامت،سه گانه و دیگر فعالیت های ورزشی مشابه باعث افزایش استرس اکسایشی می گردد.این وضعیت در مطالعات مختلف در مورد اکسایش لیپیدها(53-49)DNA,  (57-54) و گلوتاتیون(58) نشان داده شده است.

ورزش های بی هوازی

مانند ورزش های هوازی،ورزش های بی هوازی نیزباعث استرس اکسایشی می شوند(2).علاوه بر مسیرهای نشان داده شده در شکل شماره 1 که در تولید RONS در طول و پس از  فعالیت های ورزشی هوازی نقش دارند،در ورزش های بی هوازی کاهش سوخت های گلیکولیتیک،تجمع متابولیت هایی که تولید عوامل اکسیدان  می کنند و کاهش دستگاه دفاعی آنتی اکسیدانی درون زا نیز موثر هستند.بر خلاف ورزش های هوازی،مطالعات انجام شده در خصوص استرس اکسایشی در ورزش های بی هوازی بسیار کمتر است.

یکی از اولین مطالعات انجام شده در این خصوص ،مطالعهMacBride و همکاران در سال 1998 بود که که با اندازه گیری مقادیر MDA خون نشان داد پروتکل تمرینی ورزش مقاومتی پویا(دربرگیرنده انقباضات درون گرا و برون گرا) باعث افزایش استرس اکسایشی پس از تمرین می شود(59).مطالعات متعددی افزایش پراکسیداسیون لیپیدها را بدنبال یک جلسه تمرین مقاومتی پویا حاد را نشان داده اند(66-60).

بعضی محققین اکسایش پروتئین بدنبال ورزش مقاومتی پویا را در خون(17،36،66) و عضله اسکلتی(67) اندازه گیری کردند.در تمام این مطالعات تشکیل گروه های کربونیل به عنوان بیومارکر استرس اکسایشی پروتئین اندازه گیری شد.Bloomer و همکاران اولین گزارش را در مورد افزایش گروه های کربونیل بدنبال ورزش مقاومتی پویا منتشر کردند(17).این محققین نشان دادند تشکیل گروه های کربونیل بلافاصله پس از ورزش و بویژه در 24 ساعت اول به اوج خود می رسد.این مطالعات نشان می دهند که تولید RONS چندین ساعت پس از توقف ورزش احتمالاً بدلیل اختلال در هموستئاز کلسیم و افزایش فعالیت نوتروفیل هاکه هر دو مقارن با آسیب عضلانی می باشند، افرایش بیشتری می یابد(68).بیومارکرهای پراکسیداسیون لیپیدها شامل MDA(69)،هیدروپراکسیدهای لیپید و ایزوپروستان ها(70) بدنبال ورزش های برون گرا افزایش یافت.

از سوی دیگر مطالعات همچنین نشان داده اند ورزش منجر به افزایش سطح برخی از سیتوکین ها مانندTNF-α   ، IL-6 ،IL-1β  و IL-1α می گردد(71).اینترلوکین 6  (IL-6 ) بیش از هر سیتوکینی در اثر ورزش تولید می شود.به عنوان مثال این سیتوکین پس از دوی ماراتن بیش از 100 برابر مقادیر معمول می شود(72).این سایتوکین در عضله اسکلتی متابولیسم کربوهیدرات و چربی را تنظیم کرده، باعث افزایش تکثیر سلول های ماهواره ای می شود(73).

 سیتوکین فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا(TNF-α) توسط سلول های NK و ماکروفاز ها تولید شده و یکی از مهمترین واسطه های دفاع میزبان علیه عفونت های ویروسی و باکتریایی به حساب می آید(74).ترکیب TNF-α از قوی ترین محرک ها برای تولید IL-6  است(75).

اثر عمومی TNF-α به همراه IL-6  باعث ایجاد پروتئین های مرحله حاد و تب می شود.عملکرد موضعی این سیتوکین ها می تواند زیان آور باشد و در صورت عدم کنترل،باعث گسترش عفونت و ایجاد شوک شود(76).

همچنین ترکیب  TNF- αبه عنوان یک سیتوکین متابولیک مطرح است و موجب کاهش سنتز پروتئین در عضلات و افزایش تجزیه آنها می گردد(77).

در مجموع تغییرات بیوشیمایی ناشی از ورزش تولید سیتوکین های التهابی و RONS را افزایش می دهد(78).

بنابراین به نظر می رسد تولید RONS  و وضععیت آنتی اکسیدانی با تغییرات دستگاه ایمنی پس از ورزش (چسبندگی سلول،تکثیر لنفوسیت ها و التهاب) مرتبط باشند و برخی تغییرات در دستگاه ایمنی در اثر استرس اکسایشی بوجود آید(79).

 در همین راستا، برخی مطالعات نشان داده اند که RONS  ناشی از ورزش در تنظیم پاسخ های مرحله التهابی حاد نقش دارد(80).به عبارت دیگر ترکیبات RONS میانجی های عمومی در مسرهای بیوشیمیایی هستند که می توانند به تولید سیتوکین ها در انواع سلول های بدن منجر شوند.بنابراین این احتمال وجود دارد که RONS تولید سیتوکین ناشی از ورزش را تحریک کند. کوسمیدو و همکاران(2002) در مطالعه ای به بررسی تولید اینترلوکین-6 در عضلات اسکلتی و نقش ROS  پرداختند و نشان دادند که اینترلوکین 6 می تواند در مسیر وابسته به ROS در سلول های عضلانی ایجاد شود(81).

References:

1.Dillard CJ, Litov RE, Savin WM, Dumelin EE, Tappel AL. Effects of exercise, vitamin E,and ozone on pulmonary function and lipid peroxidation. J Appl Physiol 1978;45(6):927–932. 

2. Bloomer  R J.EFFECT OF EXERCISE ON OXIDATIVE STRESS BIOMARKERS. ADVANCES IN CLINICAL CHEMISTRY, 2008,VOL. 46. 

3. Bloomer RJ, Goldfarb AH. Anaerobic exercise and oxidative stress: A review. Can J Appl Physiol 2004; 29(3):245–263. 

4. Halliwell B, Cross CE. Oxygen‐derived species: Their relation to human disease and environmental stress. Environ Health Perspect 1994; 102(Suppl 10):5–12. 

5. Jackson MJ, Pye D, Palomero J. The production of reactive oxygen and nitrogen species by skeletal muscle. J Appl Physiol 2007; 102(4):1664–1670. 

6. Reid MB. Nitric oxide, reactive oxygen species, and skeletal muscle contraction. Med Sci Sports Exerc 2001; 33(3):371- 376.                                                                           

7. Liu DF, Wang D, Stracher A. The accessibility of the thiol groups on G‐ and F‐actin of

rabbit muscle. Biochem J 1990; 266(2):453–459.

8.Goldhaber JI, Qayyum MS. Oxygen free radicals and excitation‐contraction coupling.

Antioxid Redox Signal 2000; 2(1):55–64. 

9. Haycock JW, Jones P, Harris JB, Mantle D. Differential susceptibility of human skeletal muscle proteins to free radical induced oxidative damage: A histochemical,  immu-nocytochemical and electron microscopical study in vitro. Acta Neuropathol 1996; 92 (4):331–340. 

10. SchererNM, DeamerDW. Oxidative stress impairs the function of sarcoplasmic reticulum by oxidation of sulfhydryl groups in the Ca2þ ‐ATPase. Arch Biochem Biophys 1986; 246 (2):589–601. 

11. Palazzetti S, Richard MJ, Favier A, Margaritis I. Overloaded training increases exercise‐induced oxidative stress and damage. Can J Appl Physiol 2003; 28(4):588–604

12. Zoppi CC, Macedo DV. Overreaching‐induced oxidative stress, enhanced HSP72 expression, antioxidant and oxidative enzymes downregulation. Scand J Med Sci Sports 2007. 

13. Schippinger G, Wonisch W, Abuja PM, Fankhauser F, Winklhofer‐Roob BM,Halwachs G. Lipid peroxidation and antioxidant status in professional American football players during competition. Eur J Clin Invest 2002; 32(9):686–692

14. Lovlin R, Cottle W, Pyke I, Kavanagh M, Belcastro AN. Are indices of free radical damage related to exercise intensity. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1987;56 (3):313–316

15. Quindry JC, Stone WL, King J, Broeder CE. The effectss of acute exercise on neutrophils and plasma oxidative stress. Med Sci Sports Exerc 2003; 35(7):1139–1145. 

16. Hoffman JR, Im J, Kang J, Maresh CM, Kraemer WJ, French D, et al. Comparison of low‐ and high‐intensity resistance exercise on lipid peroxidation: Role of muscle oxygenation. J Strength Cond Res 2007; 21(1):118–122. 

17. Bloomer RJ, Goldfarb AH, Wideman L, McKenzie MJ, Consitt LA. Effectss of acute aerobic and anaerobic exercise on blood markers of oxidative stress. J Strength Cond Res 2005; 19(2):276–285. 

18. Bloomer RJ, Davis PG, Consitt LA, Wideman L. Plasma protein carbonyl response to increasing exercise duration in aerobically trainedmen and women. Int J SportsMed 2007; 28(1):21–25. 

19. Radak Z, Taylor AW, Ohno H, Goto S. Adaptation to exercise‐induced oxidative stress: From muscle to brain. Exerc Immun Rev 2001; 7:90–107. 

20. Finaud J, Lac G, Filaire E. Oxidative stress: Relationship with exercise and training. Sports Med 2006; 36(4):327–358. 

21. Vollaard NB, Shearman JP, Cooper CE. Exercise‐induced oxidative stress:myths, realities

and physiological relevance. Sports Med 2005; 35(12):1045–1062. 

22. Konig D, Wagner KH, Elmadfa I, Berg A. Exercise and oxidative stress: Significance of

antioxidants with reference to inflammatory, muscular, and systemic stress. Exerc Immu-

nol Rev 2001; 7:108–133.

 

23. Maughan RJ, Donnelly AE, Gleeson M, Whiting PH, Walker KA, Clough PJ. Delayed‐

onset muscle damage and lipid peroxidation in man after a downhill run. Muscle Nerve

1989; 12(4):332–336.

 

24. You T, Goldfarb AH, Bloomer RJ, Nguyen L, Sha X, McKenzie MJ. Oxidative stress

response in normal and antioxidant supplemented rats to a downhill run: Changes in blood

and skeletal muscles. Can J Appl Physiol 2005; 30(6):677–689.

 

25. Umegaki K, Daohua P, Sugisawa A, Kimura M, Higuchi M. Influence of one bout of

vigorous exercise on ascorbic acid in plasma and oxidative damage to DNA in blood cells

and muscle in untrained rats. J Nutr Biochem 2000; 11(7–8):401–407.

 

 

26. Kingsley MI, KilduV LP, McEneny J, Dietzig RE, Benton D. Phosphatidylserine supple-

mentation and recovery following downhill running. Med Sci Sports Exerc 2006;

38 (9):1617–1625.

 

27.Alessio HM, Goldfarb AH, Cao G. Exercise‐induced oxidative stress before and after

vitamin C supplementation. Int J Sport Nutr 1997; 7(1):1–9.

 

28. Davison G, Gleeson M, Phillips S. Antioxidant supplementation and immunoendocrine

responses to prolonged exercise. Med Sci Sports Exerc 2007; 39(4):645–652.

 

29.Fatouros IG, Jamurtas AZ, Villiotou V, Pouliopoulou S, Fotinakis P, Taxildaris K, et al.

Oxidative stress responses in older men during endurance training and detraining.Med Sci

Sports Exerc 2004; 36(12):2065–2072.

 

30. Goto C, Higashi Y, Kimura M, Noma K, Hara K, Nakagawa K, et al. Effects of

different intensities of exercise on endothelium‐dependent vasodilation in humans: Role

of endothelium‐dependent nitric oxide and oxidative stress. Circulation 2003; 108(5):

530–535.

 

31. Kanter MM, Nolte LA, Holloszy JO. Effectss of an antioxidant vitamin mixture on lipid

peroxidation at rest and postexercise. J Appl Physiol 1993; 74(2):965–969.

 

32. Laaksonen DE, Atalay M, Niskanen L, Uusitupa M, Hanninen O, Sen CK. Blood

glutathione homeostasis as a determinant of resting and exercise‐induced oxidative stress

in young men. Redox Rep 1999; 4(1–2):53–59.

 

33. Rajguru SU, Yeargans GS, Seidler NW. Exercise causes oxidative damage to rat skeletal

muscle microsomes while increasing cellular sulfhydryls. Life Sci 1994; 54(3):149–157.

 

34. Bloomer RJ, Davis PG, Consitt LA, Wideman L. Plasma protein carbonyl response to

increasing exercise duration in aerobically trainedmen and women. Int J SportsMed 2007;

28(1):21–25.

 

35. Alessio HM, Hagerman AE, Fulkerson BK, Ambrose J, Rice RE, Wiley RL. Generation

of reactive oxygen species after exhaustive aerobic and isometric exercise. Med Sci Sports

Exerc 2000; 32(9):1576–1581.

 

36.Bloomer RJ, Fry AC, Falvo MJ, Moore CA. Protein carbonyls are acutely elevated

following single set anaerobic exercise in resistance trained men. J Sci Med Sport 2007;

10(6):411–417.

 

37. Goldfarb AH, Patrick SW, Bryer S, You T. Vitamin C supplementation effectss oxidative‐

stress blood markers in response to a 30‐minute run at 75% VO2max. Int J Sport Nutr

Exerc Metab 2005; 15(3):279–290.

38. Orhan H, van Holland B, Krab B, Moeken J, Vermeulen NP, Hollander P, et al.

Evaluation of a multi‐parameter biomarker set for oxidative damage in man: Increased urinary

excretion of lipid, protein and DNA oxidation products after one hour of exercise. Free Radic Res 2004; 38(12):1269–1279.

 

39.Sen CK, Roy S, Han D, Packer L. Regulation of cellular thiols in human lymphocytes by

alpha‐lipoic acid: A flow cytometric analysis. Free Radic BiolMed 1997; 22(7):1241–1257.

 

40. Bloomer RJ, Goldfarb AH, Wideman L, McKenzie MJ, Consitt LA. Effects of acute aerobic and anaerobic exercise on blood markers of oxidative stress. J Strength Cond Res 2005; 19(2):276–285.

 

41. Laaksonen DE, Atalay M, Niskanen L, Uusitupa M, Hanninen O, Sen CK. Blood

glutathione homeostasis as a determinant of resting and exercise‐induced oxidative stress

in young men. Redox Rep 1999; 4(1–2):53–59.

 

42. Goldfarb AH, Patrick SW, Bryer S, You T. Vitamin C supplementation effectss oxidative‐

stress blood markers in response to a 30‐minute run at 75% VO2max. Int J Sport Nutr

Exerc Metab 2005; 15(3):279–290.

 

43. Elokda AS, Shields RK, Nielsen DH. Effectss of a maximal graded exercise test on

glutathione as a marker of acute oxidative stress. J Cardiopulm Rehabil 2005; 25(4):215–219.

 

44. Gohil K, Viguie C, Stanley WC, Brooks GA, Packer L. Blood glutathione oxidation

during human exercise. J Appl Physiol 1988; 64(1):115–119.

 

45.Inayama T, Oka J, KashibaM, SaitoM, HiguchiM, Umegaki K, et al.Moderate physical

exercise induces the oxidation of human blood protein thiols. Life Sci 2002; 70(17):

2039–2046.

 

46.Sastre J, Asensi M, Gasco E, Pallardo FV, Ferrero JA, Furukawa T, et al. Exhaustive

physical exercise causes oxidation of glutathione status in blood: Prevention by antioxi-

dant admini

/ 2 نظر / 375 بازدید
بازي تراوين

با سلام وبلاگ خوبي داري عزيز اگه خواستي بازي انلاين بکني يکسري به سايت ما بزن بازي انلاين تراوين با عضويت رايگان و جوايز هفتگي و سرورهاي قدرتمند www.vikings.ir