تاثیر تمرینات ورزشی بر پیشگیری و درمان آلزایمر

اثرات بیماری آلزایمر

این بیماری باعث تغییراتی در چهار زمینه می گردد:

*قدرت تفکر.

بتدریج قدرت درک، فکر کردن،حافظه و قدرت برقراری ارتباط از دست می رود.مشکلاتی در تمرکز حواس،دنبال کردن مکالمات و یادگیری مطالب جدید ایجاد می شود.

*خلق و خوی

قدرت کنترل خلق و خوی فرد نیز تحت تاثیر بیماری قرار گرفته و دچار اختلال می گردد.

*رفتارها

تغییرات رفتاری نیز به دلیل اثرات بیماری بر روی توانایی فکری و خلق بیمار مشاهده می شود.نوع تغییرات رفتاری و مدت زمان آن درافراد یکسان نیست.دلشوره،بی قراری و رخوت در فرد ایجاد می گردد و رفتارهای نامناسب با شخصیت اجتماعی فرد امکان بروز می یابد.

*حالات و احساسات

قدرت کنترل روی حالات و احساسات به تدریج کم می شود و افسردگی و اضطراب به تدریج جایگزین آن می شود.

*توانایی ها ی جسمانی

تغییراتی که در مغز صورت می پذیرد باعث کم شدن قوای جسمانی نیز می شود.هماهنگی(Co-ordination) مختل می گردد و در نتیجه بیمار دیگر قادر به مراقبت از خود نمی باشد.در مراحل آخر کنترل ادرار نیز مختل می گردد.

 

علایم بیماری آلزایمر

عمدتا ذهنی و شناختی،عاطفی و رفتاری بوده و سایر علایم عبارت ازضعف تدریجی حافظه،تحلیل تدریجی توانایی انجام کارهای روزمره،گیجی و گنگی،اشکال در آموختن،از دست دادن توانایی تکلم،تحلیل قوه قضاوت،تغییر در رفتار و شخصیت فرد می باشد.

 

علایم هشدار دهنده:

-ضعف حافظه که مهارت های شغلی را تحت تاثیر قرار می دهند.

-به سختی انجام دادن کارهای معمول روزانه واز دست دادن فعالیت های روزمره

-مشکل در صحبت کردن

-گیجی در تشخیص مکان و زمان

-کاهش یا ضعف در تشخیص

-جابجا گذاشتن اشیاء

-تغییر در شخصیت ،حالت و رفتار

مراحل بیماری:

بیماری آلزایمر دارای سه مرحله اولیه،میانی و انتهایی می باشد.

-مرحله اولیه

اسقرار تدریجی بیماری،کاهش حافظه کوتاه مدت مانند بیاد آوردن حوادث اخیر،نام ها،مکان ها و وسایل شخصی،کاهش قابلیت یادگیری مطالب جدید،کاهش  علاقه نسبت  به تفریحات و فعالیت های اجتماعی،اشتباه قضاوت،تغییرات خفیف شخصیتی توام با تحریک پذیری و افسردگی و واکنش کند نسبت به موقعیت های جدید.

 

مرحله میانی

مشکل تر شدن فعالیت های اجتماعی بیمار،شروع سرگردانی بیمار،کاهش تمرکز،کاهش استدلال و قضاوت،تکرار سوالات مشابه،بی خوابی و بی اختیاری ادرار ممکن است پیش آید.

 

مرحله انتهایی

وابستگی کامل بیمار،کاهش بیشترقدرت ارتباط اجتماعی،بی قراری با انجام اعمال تکراری یا قدم زدن،عدم تشخیص دوستان،سپس همسر و خانواده.بیمار در این مرحله به تنهایی قادر به خوردن،راه رفتن و انجام کارهای شخصی نمی باشد ونیاز کامل به کمک دارد.

 

پیشگیری
 - فعالیت‌های فکری یا ذهنی نظیر بازی شطرنج یا حل کردن جدول
 - ورزش کردن و انجام فعالیت‌های بدنی
 - پرداختن به فعالیت‌های اجتماعی معمولی
- رژیم غذایی سالم که حاوی چربی‌های اشباع شده اندکی بوده و در آن ویتامین‌های گروه B، اسیدهای چرب امگا 3، میوه و سبزی وجود داشته باشند
 - در صورت بالا بودن کلسترول خون، استفاده از داروهای کاهش دهنده کلسترول زیر نظر پزشک

عواملی هم هستند که افزایش دهنده خطر ابتلا به آلزایمر محسوب می‌شوند. طبیعتا بالا رفتن سن، نخستین عامل خطر است؛ اما عواملی مثل صدمات وارده به سر، سیگار، دیابت، فشار خون بالا یا افزایش کلسترول خون و همین‌طور مواجهه مکرر با برخی از فلزات سبک نظیر آلومینیم یا مس به عنوان عوامل خطر محسوب می‌شوند.

 

تاریخچه

در سال1901 یک روانپزشک آلمانی به‌نام دکتر الویس آلزایمر، بیمار51ساله‌ای به‌نام خانم آگوست را که به‌دلیل اختلالات شناختی، مشکلات تکلمی، توهمات شنوایی و هذیان، در بیمارستانی در فرانکفورت بستری شده بود را مورد بررسی قرار داد.طی یکی از این بررسی‌ها دکتر آلزایمر چندین شئ مختلف را به این خانم نشان داد و مدتی بعد درباره آنها از او سوال کرد ولی وی نتوانست هیچ کدام از آنها را به‌خاطر بیاورد.دکتر آلزایمر ابتدا مشکل این خانم را به عنوان یک اختلال فراموشی در نوشتن ثبت کرد ولی در واقع خانم آگوست، نخستین فردی است که بیماری آلزایمرش تشخیص داده شده است.

چندی بعد دکتر آلزایمر به دانشکده پزشکی مونیخ رفت تا به همکاری با دکتر امیل کریپلین

(Emil Kraepelin) که از نویسندگان معروف‌ترین کتب پزشکی بود، بپردازد. دکتر کریپلین جزو گروهی از دانشمندان بود که عقیده داشتند پاتولوژی سیستم عصبی می‌تواند با بسیاری از عملکرد‌های روانپزشکی بیمار ارتباط داشته باشد.خانم آگوست در آوریل سال1906 درگذشت و پس از فوت وی دکتر آلزایمر به کمک دو پزشک ایتالیایی دیگر به کالبد‌شکافی و پاتولوژی سیستم عصبی وی پرداختند. در سوم نوامبر سال1906 و در سی و هفتمین گردهمایی روانپزشکان آلمان، دکتر آلزایمر بیماری خانم آگوست را معرفی کرد و اظهار داشت که «پلاک‌های آمیلوییدی» در مغز می‌توانند به عنوان علامت مشخصه این بیماری مطرح باشند.
چندی بعد کریپلین در کتاب معروفش به‌نام Textbook of Psychiatry, published in 1910.بیماری خانم آگوست و موارد مشابهی که دیده بود توضیح داد و افراد مبتلا را تحت عنوان مبتلایان به بیماری کشف شده توسط آلزایمر معرفی کرد. تا سال1910 نام بیماری آلزایمر به‌خوبی در میان متخصصین جاافتاده بود(4،5).

 

پروتئین های آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات(   (amyloid beta (Aβ)در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود(6،7).

فرضیه آبشار آمیلوئیدی در تحقیقات بیمار آلزایمر جایگاه حائز اهمیتی پیدا کرده است. این تئوری بیان می دارد تجمع پروتئین بتاآمیلوئید مهمترین علت آسیب شناسی مغز بیماران دچار آلزایمر می باشد که سبب یکسری تغییرات پاتولوژیک نورون ها و نقایص  شناختی بدنبال آن می گردد.با توجه به این تئوری،مداخلات درمانی که بتا آمیلوئید را درمغز این بیماران کاهش دهد سبب بهبود علایم آلزلیمر می گردد.چندین راهکار درمانی برای تحقق این مسئله بوجود آمده است.این راهکارهای درمانی عبارتند از ممانعت از تشکیل بتاآمیلوئید،ممانعت از تجمع ذرات بتاآمیلوئید به پلاک های غیر محلول ،پیشگیری از ورود بتاآمیلوئید از خون به مغز و تسریع در حل شدن پلاک های بتاآمیلوئیدی می باشد.(8)

تاثیر تمرینات ورزشی بر آلزایمر

آلزایمر و سایر بیماری های همراه با جنون یکی از علل اصلی ابتلا به بیماری ها و مرگ ومیر می باشند که میلیو ن ها انسان در حال افزایش سن را تحت تاثیر قرار داده است(9،10). تحقیات زادی  به منظور پیشگیری و به تاخیر انداختن بیماری در حال انجام است.محققی بدنبال راه کارهایی برای بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا،طولانی کردن زندگی مستقل در آنها و کاهش هزینه های اقتصادی و مشکلات اجتماعی بیماری هستند.

فعالیت جسمانی منظم یک عامل مهم در تامین و ارتقای سلامت می باشد(11) و همچنین ممکن است یک استراتژی موثر در به تاخیر انداختن بروز جنون باشد(12).

مبنای بیولوژیکی تاثیر ورزش در بهبود عملکرد مغز ممکن است از طریق بهبود جریان خون مغزی و افزایش گردش اکسیژن(13) و افزایش فاکتور رشد فیبروبلاست(fibroblast growth factor) در هیپوکامپ باشد(14).مطالعات اخیر نشان می دهند کاهش حجم هیپوکامپ مغر همراه باافزایش سن با سطح فعالیت جسمانی افراد ارتباط دارد (15). مستندات بدست آمده از مطالعات بلند مدت نشان می دهند که فعالیت ورزشی عملکرد شناختی افراد را در دوران سالمندی افزایش می دهد(16،17،18)،. در عین حالیکه بعضی مطالعات نیز نشان دهنده این تاثیر مثبت ورزش و فعالیت بدنی نبودند((19،20،22،21).

مطالعه طولی انجام شده (Lurin D, 2001 ) نشان می دهد انجام فعالیت های ورزشی با کاهش ریسک نقصان عملکرد شناختی ،ابتلا به آلزایمر و  ایجاد جنون همراه بوده است(23) در حالی که مطالعه طولی دیگر

(Broe Gh ,1998)  ارتباطی بین انجام فعالیت های ورزشی و بروز جنون نشان نداد(19).

Francese و همکاران (1997) در مطالعه خود تعدادی از افراد سالخورده مبتلا به آلزایمراستفاده کننده از  ویلچیر را به دو گروه کنترل و مطالعه تقسیم نمودند.گروه مطالعه بر خلاف گروه کنترل روزانه از یک برنامه تمرینی ورزشی منظم برخوردار بودند.در پایان تحقیق،قدرت عضلانی و قابلیت های جسمانی و حرکتی افراد گروه مطالعه بطور معنی داری(P=0.5) نسبت به گروه شاهد افزایش یافته بود(24).

Williams و  Tappen (2007) تاثیر برنامه های تمرینی مختلف بر روی سه گروه از بیماران دچار آلزایمر مقیم خانه سالمندان را مورد مطالعه و بررسی قرار داد.در این مطالعه 90 بیمار بطور تصادفی در سه گروه قرار گرفتند.برنامه تمرینی گروه اول راه رفتن به کمک پرستار،برنامه تمرینی گروه دوم جامع تر و کامل تر بود و علاوه بر راه رفتن حاوی تمرینات قدرتی،تعادلی و کششی بود.برنامه تمرینی گرو سوم هم صرفا صحبت کردن در مورد موضوعات اجتماعی بود.پروتکول تمرینی به مدت 16 هفته،5 روز در هفته و هر جلسه 30 دقیقه ادامه داشت.جهت ارزیابی تاثیر برنامه ها از Lawton Observed Affect Scale ، Alzheimer Mood Scale و Dementia Mood Assessment استفاده شد.

در پایان مطالعه گروه دوم که از یک برنامه تمرینی جامع و مدونی برخوردار بودند امتیاز مثبت بیشتر و نمره منفی کمتری بدست آوردند.گروه سوم که از برنامه تمرینی حرکتی استفاده نکردند کمترین امتیاز مثبت و بیشترین نمره منفی را کسب کردند.نتایج مطالع مبین این نکته هست که جهت اهداف درمانی در بیماری آلزایمر از برنامه تمرینی استفاده شود  که همه اعضای بدن را در بر گیرد و صرفا به پیاده روی اکتفا نشود(25).

   Heyn(2003) تاثیر یک برنامه تمرینی چند حسی(Multusensory)  را بر روی عملکرد شناختی،رفتاری و شاخص های فیزیولوژیکی(فشار خون،وزن و ضربان قلب) را در 13 بیمار مبتلا به آلزایمرمتوسط تا پیشرفته مستقر در خانه سالمندان بررسی کرد. بیماران قبل و بعد از جرای پروتوکل تمرینی با استفاده از پرسشنامه و معاینات پزشکی ارزیابی شدند.پروتوکل تمرینی ترکیبی از محرک های حسی،استراتژی های تصویر سازی و داستان گویی بود.نتایج مطالعه بهبود ضربان قلب در حال استراحت،رفتار کلی و مشارکت در فعالیت های جسمانی را در بیماران نشان داد.نتایج این مطالعه نشان می دهد برنامه های تمرینی چند حسی